Привид Паркінсона: тихе прогресування за десятиліття до появи симптомів

резюме: Нові висновки свідчать про те, що хвороба Паркінсона може розвиватися тихо протягом більше десяти років, перш ніж з’являться симптоми. Дослідження показало, що рухові ланцюги мозку можуть підтримувати свою функцію навіть при різкому зниженні активної секреції дофаміну, явище, яке суперечить поширеній думці.

Дофамін має вирішальне значення для руху, а його дефіцит є ознакою хвороби Паркінсона. Ці відкриття можуть прокласти шлях для нових терапевтичних підходів до полегшення симптомів цього неврологічного захворювання.

Ключові факти:

1. Дослідження показує, що хвороба Паркінсона може прогресувати безсимптомно більше 10 років.
2. Було виявлено, що рухові ланцюги мозку є напрочуд гнучкими, функціонуючи нормально навіть при майже повній втраті активної секреції дофаміну.
3. Ці відкриття можуть привести до нових способів лікування симптомів хвороби Паркінсона шляхом розуміння механізмів, залучених у вивільнення дофаміну в мозку.

джерело: Монреальський університет

Вам або комусь із ваших близьких діагностували хворобу Паркінсона? Що ж, швидше за все, хвороба тихо, але підступно прогресувала більше 10 років, показує нове дослідження.

Проведено в Монреальському університеті та опубліковано в журналі Комунікації природиДослідження проливає нове світло на дивовижну пластичність мозку в період відсутності симптомів хвороби Паркінсона.

У своєму дослідженні команда під керівництвом Луї-Еріка Трюдо, невролога з UdeM, показала, що рухові системи в мозку мишей нечутливі до майже повної втрати активної секреції цього хімічного месенджера.

Це спостереження є дивовижним, оскільки дофамін є хімічним месенджером, який, як відомо, важливий у русі. А при хворобі Паркінсона рівень дофаміну в мозку невблаганно падає.

сказав Трюдо, професор кафедри фармакології та кафедри фізіології та нейронаук.

Використовуючи генетичні маніпуляції, Трюдо та його дослідники усунули здатність нейронів, що виробляють дофамін, вивільняти цей хімічний месенджер у відповідь на нормальну електричну активність цих клітин.

Будучи докторантом у лабораторії Трюдо, Бенуа Діліньят-Лаво передбачив втрату рухової функції у цих мишей, подібну до тієї, що спостерігається в осіб із хворобою Паркінсона.

Але сюрприз! Миші показали цілком нормальну здатність до пересування.

Вимірювання рівня дофаміну

Тим часом вимірювання загального рівня дофаміну в мозку, проведене командою травматолога UdeM Луї де Бомонта в дослідницькому центрі лікарні Сакре-Кер де Монреаль, показало, що позаклітинний рівень дофаміну в мозку цих мишей був нормальним.

Ці результати вказують на те, що активність рухових ланцюгів у мозку вимагає лише низьких базальних рівнів дофаміну.

Тому ймовірно, що на ранніх стадіях хвороби Паркінсона базальні рівні дофаміну в мозку залишаються досить високими протягом багатьох років, незважаючи на поступову втрату нейронів, що виробляють дофамін. Моторні порушення з’являються тільки при перевищенні порогу.

На думку вчених, шляхом виявлення механізмів, пов’язаних із вивільненням дофаміну в мозку, цей прогрес у дослідженні хвороби Паркінсона може допомогти визначити нові способи зменшення симптомів цього важковиліковного нейродегенеративного захворювання.

Про новини дослідження хвороби Паркінсона

автор: Джефф Генріх
джерело: Монреальський університет
спілкування: Джефф Генріхс – Монреальський університет
картина: Зображення надано Neuroscience News

Оригінальний пошук: відкритий доступ.
“Синаптотагмін-1-залежне вивільнення аксонального дофаміну може бути опосередковане базовою руховою поведінкою у щурівЛуї Ерік Трюдо та ін. Комунікації природи

підсумок

Синаптотагмін-1-залежне вивільнення аксонального дофаміну може бути опосередковане базовою руховою поведінкою у щурів

При хворобі Паркінсона (ХП) моторна дисфункція не з’являється до моменту серйозної втрати іннервації ДА. Було висунуто гіпотезу, що ця гнучкість зумовлена ​​здатністю багатьох рухових дій підтримуватися дифузним базальним тонусом DA; Але емпіричні докази цього обмежені.

Тут ми показуємо, що умовна делеція синаптотагміну-1 кальцієвого сенсора (Syt1) у нейронах DA (Syt1 cKO^DA мишей) скасовує більшість залежного від активності аксонального вивільнення DA в смугастому тілі та середньому мозку, залишаючи вивільнення DA (STD) незмінним.

Вражаюче, Syt1 cKO^DA Щури показали незмінну продуктивність у кількох безумовних DA-залежних рухових завданнях і навіть у завданні оцінки умовного потягу до їжі.

Враховуючи, що базальні позаклітинні рівні DA в смугастому тілі були незмінними, наші результати вказують на те, що залежне від активності вивільнення DA необхідне для таких завдань і що воно може підтримуватися базальним тонусом позаклітинного DA.

Взяті разом, наші висновки розкривають вражаючу пластичність DA-залежних рухових функцій у контексті пери-скасування фазової DA-спрацьовування, проливаючи нове світло на те, чому широко поширена втрата DA-іннервації необхідна для виявлення моторної дисфункції при PD.