Відкрито антивікову функцію клітинного білка

Відкрито антивікову функцію клітинного білка

Дослідники Університету Квінсленда виявили, що білок ATFS-1 допомагає клітинам довгожити, балансуючи утворення та відновлення нових мітохондрій. Це відкриття може вплинути на наше розуміння старіння та таких захворювань, як деменція та хвороба Паркінсона.

Дослідники з Університету Квінсленда виявили функцію запобігання старінню в білку глибоко в клітинах людини.

Доцент Стівен Зорн і доктор Майкл Дей з Квінслендського інституту мозку виявили, що білок під назвою ATSF-1 контролює тонкий баланс між утворенням нових мітохондрій і відновленням пошкоджених мітохондрій.

Мітохондрії та старіння

Мітохондрії, зі своїми ДНКЕнергія виробляється в клітинах для живлення біологічних функцій, але токсичні побічні продукти цього процесу сприяють швидкості старіння клітин.

«В умовах стресу, коли мітохондріальна ДНК пошкоджується, білок ATSF-1 надає пріоритет репарації, що сприяє здоров’ю та довголіттю клітин», — сказав д-р Зорін.

За аналогією доктор Зорін порівняв відносини з гоночним автомобілем, якому потрібна піт-стоп.

«ATSF-1 повідомляє, що клітині потрібна точка зупину, коли мітохондрії потребують ремонту», — сказав він.

Живі мітохондрії хробака

Жива тварина C. elegans з мітохондріями в нервовій системі, прикрашеними червоними та зеленими флуоресцентними білками. Авторство: автори

Вплив на C. elegans

«Ми досліджували ATFS-1 у C. elegans, або круглих черв’яків, і побачили, що посилення його функції сприяє здоров’ю клітин, а це означає, що черв’яки довше залишаються худими.

«Вони не жили довше, але з віком ставали здоровішими».

Мітохондріальна дисфункція лежить в основі багатьох захворювань людини, включно з поширеними захворюваннями, пов’язаними з віком, такими як деменція та хвороба Паркінсона.

Наслідки для вікових захворювань

«Наше відкриття може мати захоплюючі наслідки для здорового старіння та для людей зі спадковими мітохондріальними захворюваннями».

Розуміння того, як клітини сприяють відновленню, є важливим кроком до визначення можливих заходів для запобігання пошкодження мітохондрій.

«Наша мета — розширити функції тканин і органів, які зазвичай послаблюються під час старіння, шляхом розуміння того, як деградація мітохондрій сприяє цьому процесу», — сказав д-р Дей.

дивлячись вперед

«Згодом ми можемо розробити втручання, які збережуть мітохондріальну ДНК здоровою довше, покращуючи якість нашого життя», — сказав доктор Дей.

Це дослідження було опубліковано в науковому журналі Природа клітинної біології.

Довідка: «ATFS-1 протидіє пошкодженню мітохондріальної ДНК, сприяючи репарації вище транскрипції» Чуан-Ян Дай, Чай Чі Нг, Грейс Чінг Чінг Хунг, Іна Кірмес, Летіція А. Хьюз, Юнгуанг Ду, Крістофер А. Броснан, Арно Айєр, Енн Хан, Коул М. Хейнс, Олівер Рекхем, Олександра Філіповська та Стівен Зорін, 17 липня 2023 р., доступно тут. Природа клітинної біології.
DOI: 10.1038/s41556-023-01192-y

READ  Чому все більше фізиків починає думати, що простір і час — це «ілюзії»

You May Also Like

About the Author: Monica Higgins

"Професійний вирішувач проблем. Тонко чарівний любитель бекону. Геймер. Завзятий алкогольний ботанік. Музичний трейлер"

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *