Унікальність омега-3 жирних кислот може змінити наше розуміння розвитку мозку та старіння

Унікальність омега-3 жирних кислот може змінити наше розуміння розвитку мозку та старіння

резюме: Дослідники виявили спеціальний транспортний білок Mfsd2a, який відіграє важливу роль у регуляції клітин мозку, відповідальних за захист нервів за допомогою їх мієлінових оболонок. Втрата мієлінової оболонки може статися під час нормального процесу старіння та нейродегенеративних захворювань, таких як розсіяний склероз і хвороба Альцгеймера. Результати показують, що омега-3 жири з LPC можуть керувати ростом олігодендроцитів, процесом, необхідним для мозкового мозку.

Ключові факти:

  1. Дослідники виявили вирішальну роль спеціального транспортного білка в регуляції клітин мозку, які захищають нерви своїми мієліновими оболонками.
  2. Білок під назвою Mfsd2a транспортує ліпіди, лізофосфатидилхолін (LPC), які містять омега-3 жирні кислоти, у мозок у рамках мієлогенезу. Омега-3 LPC діють як фактори в мозку, щоб спрямовувати ріст олігодендроцитів, процес, важливий для мозкового мозку.
  3. Результати дослідження можуть прокласти шлях до розробки дієтичних терапевтичних засобів і добавок омега-3 на основі LPC, які можуть допомогти зберегти мієлін у старіючому мозку та лікувати пацієнтів із неврологічними розладами, спричиненими зниженим мієлогенезом.

джерело: Медичний коледж Дюка NUS

Вчені з Сінгапуру показали вирішальну роль, яку відіграє спеціальний транспортний білок у регулюванні клітин мозку, які забезпечують захист нервів оболонками, які називаються мієліновими оболонками.

Висновки, опубліковані дослідниками з Duke-NUS Medical School і Національного університету Сінгапуру в журналі Clinical Investigation, можуть допомогти зменшити шкідливий вплив старіння на мозок.

Ізолююча мембрана, яка оточує нерви, мієлінові оболонки сприяють швидкому та ефективному проведенню електричних сигналів по всій нервовій системі організму. Коли мієлінова оболонка пошкоджена, нерви можуть втратити свою здатність функціонувати та викликати неврологічні розлади.

З віком мієлінові оболонки можуть природним чином почати псуватися, через що літні люди втрачають свої фізичні та розумові здібності.

READ  Нещодавно виявлений білок пов'язаний зі значним підвищенням ризику хвороби Альцгеймера

«Втрата мієлінової оболонки відбувається під час нормального процесу старіння та неврологічних захворювань, таких як розсіяний склероз і хвороба Альцгеймера», — сказав доктор. навчання.

«Розробка методів лікування для покращення мієлінізації — утворення мієлінової оболонки — під час старіння та хвороб має велике значення для полегшення будь-яких труднощів, викликаних зниженням мієлінізації».

Щоб прокласти шлях для розробки такої терапії, дослідники прагнули зрозуміти роль Mfsd2a, білка, який транспортує лізофосфатидилхолін (LPC) – ліпід, що містить омега-3 жирні кислоти – в мозок як частину мієлогенезу.

З того, що відомо, генетичні дефекти в гені Mfsd2a призводять до значного зниження мієлогенезу та вродженої вади під назвою мікроцефалія, яка робить голову дитини набагато меншою, ніж мала б бути.

У доклінічних моделях команда показала, що видалення Mfsd2a з клітин-попередників, які дозрівають у клітини, що виробляють мієлін, — відомі як олігодендроцити — у мозку призвело до дисфункції мієліну після народження.

Авторство: Neuroscience News

Подальші дослідження, включаючи секвенування одноклітинної РНК, показали, що відсутність Mfsd2a спричинила зменшення кількості молекул жирних кислот, зокрема омега-3 жирів, у первинних клітинах, запобігаючи цим клітинам дозрівання в олігодендроцити, що виробляють мієлін.

«Наше дослідження показує, що LPC омега-3 жири діють як фактори в мозку, щоб спрямовувати ріст олігодендроцитів, процес, важливий для мозкового мозку», — пояснив професор Девід Сільвер, старший автор дослідження та заступник директора програми CVMD.

«Це відкриває потенційні шляхи для розробки терапії та харчових добавок на основі LPC омега-3 жирів, які можуть допомогти зберегти мієлін у старіючому мозку — і потенційно лікувати пацієнтів із неврологічними розладами, викликаними відсутністю мієлінізації».

Раніше професор Сільвер і його лабораторія виявили Mfsd2a і тісно працювали з іншими командами, щоб визначити функцію ліпідів LPC в мозку та інших органах. Поточні дослідження дають змогу зрозуміти важливість перенесення ліпідів для розвитку клітин-попередників олігодендроцитів.

Мозок доклінічної моделі, що розвивається, з мієліновими аксонами (показано зеленим кольором). Авторство: д-р Ветрівель Сенготувіл

Професор Сільвер додав: «Тепер ми мали на меті провести доклінічні дослідження, щоб визначити, чи дієтичні LPC омега-3 можуть допомогти ремієлінізувати пошкоджені аксони в мозку». «Ми сподіваємося, що додавання цих жирів допоможе підтримувати або навіть покращувати розумовий мозок і когнітивні функції під час старіння».

«Професор Сільвер невпинно досліджував далекосяжну роль Msdf2a з моменту відкриття важливого транспортного білка ліпідів, маючи на увазі багато можливих шляхів лікування не лише старіючого мозку, але й інших органів, у яких цей білок відіграє важливу роль». сказав професор Патрік Кейсі, старший заступник декана з наукової роботи.

«Це захоплююче спостерігати, як професор Сільвер і його команда формують наше розуміння ролі, яку відіграють ці спеціальні ліпіди завдяки численним відкриттям».

Про це дослідження в Neuroscience News

автор: Діон С
джерело: Медичний коледж Дюка NUS
спілкування: Діонн Сі – медичний коледж Дюка NUS
картина: Зображення написано доктором Ветрівілом Сенготувілом

Оригінальний пошук: Результати з’являться в Журнал клінічних досліджень

You May Also Like

About the Author: Monica Higgins

"Професійний вирішувач проблем. Тонко чарівний любитель бекону. Геймер. Завзятий алкогольний ботанік. Музичний трейлер"

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *