Вірус вітряної віспи може викликати хворобу Альцгеймера

Резюме: Нове дослідження на мишах виявило, що вірус вітряної віспи (VZV), вірус, який викликає вітряну віспу та оперізувальний лишай, може активувати вірус простого герпесу та спровокувати хворобу Альцгеймера.

джерело: Університет Тафтса

Хвороба Альцгеймера може початися майже непомітно, часто маскуючись у перші місяці чи роки під забудькуватість, звичайну для людей похилого віку. Причина захворювання багато в чому залишається загадкою.

Але дослідники з Університетів Тафтса та Оксфордського університету, використовуючи тривимірну модель культури людської тканини, що імітує мозок, показали, що вірус вітряної віспи (VZV), який зазвичай викликає вітряну віспу та оперізувальний лишай, може активувати простий герпес (HSV), інший вірус. Поширений вірус, який викликає ранні стадії хвороби Альцгеймера.

HSV-1 – один з основних варіантів вірусу – зазвичай знаходиться в латентному стані в нейронах головного мозку, але при активації він призводить до накопичення білків тау і бета-амілоїду та втрати функції нейронів – характерних ознак, виявлених у пацієнтів з хворобою Альцгеймера.

«Наші результати вказують на єдиний шлях розвитку хвороби Альцгеймера, спричинений інфекцією VZV, яка створює тригери запалення, які пробуджують ВПГ у мозку», — сказала Дана Кернс, GBS12, асистент відділу біомедичної інженерії. «Хоча ми продемонстрували зв’язок між VZV та активацією HSV-1, цілком можливо, що інші запальні процеси в мозку також можуть пробудити HSV-1 і призвести до хвороби Альцгеймера».

Дослідження було опубліковано в Журнал хвороби Альцгеймера

Віруси чекають

«Ми працювали над багатьма переконливими доказами того, що ВПГ пов’язаний із підвищеним ризиком розвитку хвороби Альцгеймера у пацієнтів», — сказав Девід Каплан, професор інженерії сім’ї Стернів і голова кафедри біомедичної інженерії в Інженерній школі Тафтса. Однією з перших, хто висунув гіпотезу про зв’язок між вірусом герпесу та хворобою Альцгеймера, була Рут Іцакі з Оксфордського університету, яка співпрацювала з лабораторією Каплана в цьому дослідженні.

«Ми знаємо, що існує зв’язок між ВПГ-1 і хворобою Альцгеймера, і деякі припускають, що це залучено VZV, але ми не знали послідовності подій, які створюють віруси, щоб викликати хворобу», — сказав він. «Ми вважаємо, що тепер у нас є докази тих подій».

READ  «Таємнича хатина», помічена китайським місяцеходом Yutu-2, отримує пояснення

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, приблизно 3,7 мільярда людей у ​​віці до 50 років були інфіковані ВПГ-1 – вірусом, який викликає оральний герпес. У більшості випадків він протікає безсимптомно і приховано в нейронах.

При активації він може викликати запалення нервів і шкіри, викликаючи хворобливі відкриті виразки та пухирі. Більшість носіїв вірусу — це кожен другий американець, за даними CDC — матимуть дуже легкі або зовсім відсутні симптоми, перш ніж вірус стане латентним.

Вірус вітряної віспи дуже поширений, приблизно 95 відсотків людей інфікуються у віці до 20 років. VZV, форма вірусу герпесу, також може залишатися в організмі, потрапляючи в нервові клітини, перш ніж перейти в стан спокою.

Пізніше в житті VZV може реактивуватися, викликаючи оперізувальний лишай, захворювання, яке характеризується пухирями та вузликами на шкірі, які утворюються у вигляді груп і можуть бути дуже болісними та тривати тижнями або навіть місяцями. Кожна третя людина протягом життя захворіє на оперізувальний лишай.

Зв’язок між ВПГ-1 і хворобою Альцгеймера виникає лише тоді, коли ВПГ-1 реактивується, викликаючи виразки, пухирі та інші хворобливі запальні стани.

Як сплячі віруси прокидаються

Щоб краще зрозуміти причинно-наслідковий зв’язок між вірусами та хворобою Альцгеймера, дослідники Університету Тафтса відтворили середовище, схоже на мозок, у маленькій губці у формі пончика шириною 6 міліметрів, виготовленій із протеїну шовку та колагену.

Вони наповнили губку нервовими стовбуровими клітинами, які виростають у функціональні нейрони, здатні передавати сигнали один одному в мережі, як це відбувається в мозку. Деякі стовбурові клітини також утворюють гліальні клітини, які зазвичай знаходяться в мозку та допомагають підтримувати життя та роботу нейронів.

Дослідники виявили, що нейрони, що ростуть у тканині мозку, можуть бути інфіковані VZV, але це само по собі не призведе до утворення характерних для хвороби Альцгеймера білків тау та бета-амілоїду – компонентів заплутаних волокон і бляшок, які утворюються при хворобі Альцгеймера. мозок пацієнтів – і що нейрони продовжували нормально функціонувати.

READ  Серпневий повний місяць: коли побачити гігантський осетровий місяць
Вірус Varicella-Zoster (VZV), який зазвичай викликає вітряну віспу та оперізувальний лишай, активує вірус простого герпесу (ВПГ) із стану спокою у вирощеній у лабораторії нервовій тканині, що потім призводить до збільшення відкладень нальоту та зниження нервових сигналів – характерних ознак хвороби Альцгеймера. Авторство: Університет Тафтса

Однак, якщо нейрони вже містили неактивний ВПГ-1, вплив VZV призводив до реактивації ВПГ, значного збільшення тау- та бета-амілоїдних білків, і передача нейронних сигналів починає сповільнюватися.

«Це один або два удари від двох дуже поширених і зазвичай нешкідливих вірусів, але лабораторні дослідження показують, що якщо нове зараження VZV пробуджує сплячий HSV-1, це може спричинити проблеми», — сказав Кернс.

«Інші інфекції та інші причинно-наслідкові шляхи все ще можуть призвести до хвороби Альцгеймера, а фактори ризику, такі як травма голови, ожиріння або вживання алкоголю, припускають, що вони можуть перетинатися, коли ВПГ знову з’являється в мозку», — додав він. .

Дослідники помітили, що зразки, інфіковані VZV, почали виробляти більш високий рівень цитокінів – білків, які часто беруть участь у запуску запальної реакції. У багатьох клінічних випадках, зазначив Каплан, відомо, що вірус простого герпесу викликає запалення в мозку, що може призвести до реактивації сплячого вірусу простого герпесу та посилення запалення.

Дивіться також

Це показує розташування гештальт-кори в мозку людини

Повторювані цикли активації HSV-1 можуть призвести до посилення запалення в мозку, утворення бляшок і накопичення неврологічних і когнітивних пошкоджень.

Було показано, що вакцина VZV – для профілактики вітряної віспи та оперізуючого лишаю – значно знижує ризик розвитку деменції. Ймовірно, вакцина допомагає зупинити цикл реактивації вірусу, запалення та пошкодження нервових клітин.

Дослідники також відзначили довгострокові неврологічні ефекти, які відчували деякі пацієнти з COVID від SARS-CoV-2, особливо серед людей похилого віку, і те, що як VZV, так і HSV-1 можуть реактивуватися після інфікування COVID. За їхніми словами, у цих випадках доцільно спостерігати за когнітивними ефектами та нейродегенерацією.

Про це новини дослідження хвороби Альцгеймера та вірусології

автор: Майк Сільвер
джерело: Університет Тафтса
Контакти: Майк Сільвер – Університет Тафтса
картина: Фото надано Університетом Тафтса

READ  Смерть Артура Д. 82-річний Ріггс очолив команду, яка винайшла синтетичний інсулін

оригінальний пошук: Доступ закритий.
Можливе залучення вірусу вітряної віспи до хвороби Альцгеймера шляхом реактивації вірусу простого герпесу типу 1Автор: Dana Kearns та ін. Журнал хвороби Альцгеймера


Резюме

Можливе залучення вірусу вітряної віспи до хвороби Альцгеймера шляхом реактивації вірусу простого герпесу типу 1

фон: Вірус Varicella-Zoster (VZV) причетний до хвороби Альцгеймера (AD), і було встановлено, що вакцинація проти оперізуючого лишаю, викликаного VZV, знижує ризик хвороби Альцгеймера/деменції. VZV може приховано перебувати в мозку, і після реактивації може викликати пряме пошкодження, що призводить до хвороби Альцгеймера, як припускає вірус простого герпесу типу 1 (HSV-1), вірус, який сильно причетний до хвороби Альцгеймера. Крім того, оперізувальний лишай може спричинити нейрозапалення, а потім реактивацію HSV-1 у мозку.

мета: Дослідити ці можливості шляхом порівняння ефектів інфекції VZV і HSV-1 на культивовані клітини та дії інфекції VZV на клітини, тихо інфіковані HSV-1. МЕТОДИ. Ми інфікували культури нервових стовбурових клітин людини (hiNSC) HSV-1 та/або VZV і шукали фенотипи, пов’язані з хворобою Альцгеймера, такі як накопичення амілоїду-β (Aβ), P-tau та гліальний неврит.

наслідки: Клітини, інфіковані VZV, не виявляли основних характеристик хвороби Альцгеймера, накопичення Aβ і P-tau, індукованих HSV-1, але демонстрували глію та підвищені рівні прозапальних цитокінів, що свідчить про те, що дія VZV пов’язана з Хвороба Альцгеймера/деменція є непрямою. Примітно, що ми виявили, що інфекція VZV клітин, спокійно інфікованих ВПГ-1, викликає реактивацію ВПГ-1 і подальші AD-подібні зміни, включаючи накопичення Aβ і P-tau.

висновок: Наші результати узгоджуються з припущенням про те, що оперізуючий лишай викликає реактивацію HSV1 у мозку та із захисними ефектами проти хвороби Альцгеймера різних вакцин, а також зі зменшенням орального герпесу, про який повідомлялося після певних типів вакцинації. Вони підтверджують непряму роль VZV у AD/деменції шляхом реактивації HSV-1 у мозку.

You May Also Like

About the Author: Monica Higgins

"Професійний вирішувач проблем. Тонко чарівний любитель бекону. Геймер. Завзятий алкогольний ботанік. Музичний трейлер"

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься.